Перинатальный уход за состоянием плода и новорожденного.

Функциональная система мать-плацента-плод представляет собой биологическую содружество двух и более организмов, в которой исполнительные гомологичные механизмы одноименных гомеостатических систем систем матери и плода специфически интегрируются, что обеспечивает жизнедеятельность одновременно матери и плода.

Плацента обеспечивает как прямые, так и обратные связи от матери к плоду и в плаценте. Механизмы этих взаимоотношений меняются по мере развития беременности:

В первые недели беременности - это продукция хорионического гонадотропина. В эмбриональном периоде доминирует прямое влияние продуктов синтеза плаценты на органогенез и становления плода.

В III-м триместре возрастает регулирующая роль веществ, выделяемых плодом, на функции плаценты и через нее - на организм матери.

Фетоплацентарная система характеризуется выработки стероидных гормонов (эстрогенов, прогестерона), плацентарного лактогена и эмбрионального-фетопротеина. Эти гормоны синтезируются фетоплацентарного комплекса. Потсупають в амниотическую жидкость и кровь матери, метаболизируются и выводятся почками и кишечником. Каждый грмон фетоплацентарного комплекса имеет свой биосинтез и метаболизм, в свьязку с чем отражает различные функциональные стороны общей системы, знание которых необходимо для правильной интернпретации процессов, для диагностики нарушений функции плаценты и состояния внутриутробного плода.

Гормональная функция плаценты способствует сохранению и развитию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери. В ней происходят процессы синтеза, секреции и метаболизма гормонов белковой и стероидной структуры.

Уже в предимплантационной периоде на стадии бластоцисты клетки зародыша секретируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, которые играют значительную роль для нидации плодного яйца. В процессе органогенеза гормональная активность плаценты возрастает, что обеспечивает корреляцию адаптационных возможностей организма матери и плода.

Эстрогены в организме беременной синтезируются гормональным комплексом плацента-плод с метаболитов холестерина матери. 90% эстриола в крови беременной имеют плодное похоження и 10% метаболизируются с эстриола и эстрадиола, секретируемый яичником матери. Уровень эстриола и эстрадиола в крови во время беременности в сотни раз выше. Синтез эстриола во время беременности происходит при участии надпочечников и печени плода.

С ростом срока беременности в норме имеет место повышение концентрации эстриола и эстрадиола. Рост концентрации эстрогенов обеспечивает рост и развитие матки, регуляцию биохимических процессов в миометрии, рост активности феорментних систем, повышение энергетического обмена, накопления гликогена и АТФ, которые необходимы для развития плода.

Практическое значение имеет определение эстриола как метод мониторного наблюдения за состоянием плода в периоде гестации.Зниження уровня эстриола - ранний признак нарушения развития плода.

Плацентарный лактоген (ПЛ)-представляет собой полипептидный гормон, который обладает лактотропного, соматотропного и лютеинотропну активность. Вырабатывается гормон синцитиотрофобласты плаценты. 90% гормона поступает в кровь беременной, 10% - в амниотическую жидкость к плоду. ПЛ регулирует метаболические процессы в организме матери, направленные на обеспечение роста и развития плода. ПЛ определяется с 5-6 недель беременности, с увеличением срока его продукция и концентрация увеличивается. Макчимальний уровень отмечается в 36-37 недель беременности, после чего его содержание стабилизируется к 39 неделе и снижается с 40-41 недели.

Колебания индивидуальных показателей составляет 30%. Они обусловлены индивидуальным размерам плаценты и плода. При физиологическом течении беременности существует прямая зависимость между уровнем ПЛ и массой плода. При многоплодной беременности концентрация ПЛ возрастает пропорционально числу плацент. Через 20 мин. После родов концентрация снижается на 50%. А к концу 1-х суток он выводится из организма матери.

-Фетопротеин (АФП) - представляет собой гликопротеин, который синтезируется в желточного пузыря и печени плода. В ранние сроки беременности АФП как эмбриональное белок составляет около 30% белков плазмы крови плода. Синтез АФП у плода начинается с 6-й недели беременности, максимального уровня в крови плода достигает в 14 недель, затем он постепенно снижается. Из организма плода АФП попадает в амниотическую рфдину и кровь беременной женщины.

Динамика концентрации АФП в околоплодной жидкости такая же, как и ц крови пооды. Изменения содержания АФП в сыворотке крови матери: в I-м триместре беременности в кровь проникает меньше АФП, чем в околоплодные воды. С увеличением срока беременности и формирования тканей плода роникнення АФП в околоплодные воды снижается, а трансплацентарный переход его в кровь беременной увеличивается. Содержание АФП в крови беременной начинает расти с 10 недель беременности. Его максимальная концентрация визнгачаеться в 32-34 недели., После чего содержимое снижается.

Хорионический гонадотропин (ХГТ)-продукт синтеза стероидов в синцитиотрофобласты. В ранние сроки ХГТ стимулирует стероедогенез в желтом теле яичника. Во II-й половине беременности - синтез эстрогена в плаценте. В конце беременности и некоторых ее осложнениях появляются новые формы этого гормона - и-субъединицы. ХГЧ определяется в крови женщины сразу после имплантации плодного яйца.

Изучение эндокринной функции фетоплацентарного комплекса позволяет существенно улучшить диагностику состояния плода в разные сроки беременности, проводить антенатальная терапию или досрочное родоразрешение.

Значительную роль для роста и развития плода играет проницательность плаценты. Ее нарушение служат главной причиной поражения плода при многих острых и хронических осложнений течения беременности.

Факторы, определяющие проницаемость плацентарного барьера:

анатомические особенности ворсин;

величина перфузии плаценты

химические свойства различных веществ.

Механизмы перехода веществ:

ультрафильтрация;

простая и сложная диффузия через клеточные и тканевые мембраны;

активный трансипорт, возникающее против гражиента концентрации;

пиноцитоз и трансиформация веществ в плацентарных ворсинах.

Все эти механизмы обеспечивают обмен воды, газов, аминокислот, глюкозы, свободных жирных кислот, витаминов.

Важную роль во взаимоотношениях между организмом матери и плода играют компенсаторно-приспособительные мехианизмы плаценты.

Развитие этих механизмов в физиологических условиях происходит постепенно, по мере созревания плаценты, что обуславливает оптимальные условия для развития плода. В целом компенсаторно-приспособительные реакции можно представить как сложный динамический процесс адаптации элементов плацентарного барьера, который включает изменения на субклеточном, клеточном и тканевом уровнях и направлен на поддержание функций фетоплацентрнои системы в соответствии с потребностями плода.

Различают следующие изменения:

Со стороны плаценты:

интенсивная пролиферация хориального эпителия (в I-й половине беременности);

увеличение поверхности обмена плаценты за счет увеличения количества терминальных ворсин малого колибри, гиперплазия периферийно расположенных капилляров, уменьшение толщины плацентрного обмена (во II-й половине беременности);

образования синцитиальный узелков, обладающие высокой функциональной активностью (в зрелой плаценте)

перестройка кровообращения плаценты.

Со стороны матери:

Изменения гемодинамики в организме матери: увеличение скорости кровотока и объема циркулирующей крови, формирование постоянной величины маточного кровотока, формирование миометричного шунта.

Со стороны плода:

поддержание постоянного пуповинной-плацентарного кровообращения (80мл/хв/кг)

регуляция ОЦК плода и плаценты за счет депо крови в печени плода в системе портальной вены.

В циркуляции плацентарно-плодного кровотока основную роль играют давление и объем венозной крови в артериях пуповины: при повышении венозного давления происходит расширение капиллярного русла ворсин за счет раскрытия новых, ранее спавшихся капилляров и значительно увеличивается площадь диффузии между матерью и плодом.

В антенатальном онтогенезе выделяют критические стадии развития - периоды повышенной ранимость функциональной системы мать-плацента-плод. Следует различать два таких близких понятия, как критические периоды и тератогенного терминационного период.

Критический период - это период развития, который характеризуется повышенной чувствительностью зародыша и эмбриона к воздействию различных факторов.

1-й критический период приходится на окончание 1-ого и весь 2-й неделе гестации.Ефекы неблагоприятного фактора реализуется, как правило, в гибели зародыша. Запрограммированы генетически на строгую постепенность формообразования яйцеклетка, морула и бластоциста не имеют прибежище реакций.

2-й критический период возникает на 3-6-й неделе гестации, когда система мать-плацента-плод только формируются и связи между отдельными ее компонентами еще стойки.

3-й критический период - последний мсяць беременности, для которого характерна существенная диссоциация между окончания прироста массы плаценты и быстрым увеличением массы плода.

Тератогенного терминационного период - это период, в течение которого вредные факторы вызывают определенную порок развития. Тератогенный фактор может привести к пороку развития только в период формирования этой системы органов.

Определение биофизического профиля плода: определяют в баллах при проведении ультразвукового обследования с применением доплеровского эффекта: количество околоплодных вод, активность движений конечностей, активность дыхательных движений, мышечный тонус плода, изменение частоты сердечных сокращений.

О нормальное развитие плода свидетельствует оценка каждого признака в 2 балла, сумма баллов в норме составляет 10. В этом случае риск смерти ребенка менее 1 случай на 1000 родов. Сумма баллов 4 и менее свидетельствует о патологии плода, требует интенсивного наблюдения на протяжении беременности и во время родов. Неотложная перинатальная помощь необходима в случае суммы баллов 0, высокий риск перинатальной смертности / более 60 на 1000 при отсутствии неотложной перинатальной помощи /.