| ☛Медицина ✎ |
Разные клинические проявления ХЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (симптомокомплекс Баннварта) , хронический артрит и др.. В 1981 г. была поставлена спирохетозна этиология таких проявлений, затем возможно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с разными клиническими проявлениями.
Патология Лайма в первый раз описана в 1975 г. как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США) развивается после укуса иксодовых клещей, зараженных боррелиями. В последующие годы в итоге исследований оказалось, что географический спектр распространения этой инфекции серьезно шире. Заболевание встречается не только лишь в Сев. Америке, но еще и во массы странах Европы и Азии. Большая деятельность по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э.. И. Коренберг в республиканском центре изучения боррелиоз (НИИ ЭМ им, Н. Ф. Гамалеи РАМН). Spirochaetaceae, род Borrelia, включает существенное количество возбудителей болезней человека и животных. В 1984 г. Р. Джонсоном был описан новый вид боррелий - Borrelia bitrgdorferi, получивший свое наименование в честь американского микробиолога W. Burgdorfer, в первый раз выделил в 1981 г. боррелий из кишечника иксодовых клещей. Была доказана связь вспышки артритов в городке Лайм с выделенными боррелиями.
Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно свиты спираль, состоящую из осевой нити, кругом которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм, размеры меняются в различных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при приветственном наблюдении производят медленные вращательные движенья. Найденные как право-, так и левовращающий изомер формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более схожи с трепонемами, хотя крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp А Osp В и Osp С, которые и определяют отличие отдельных штаммов. Относятся к грам отрицательных бактерий. Анилиновыми красителями окрашиваются интенсивнее, чем трепонемы, и несколько слабее иных боррелий. Как и иные Боррелии, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5).
Сейчас выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. valaisiana (группа VS116), В. lusitaniae (группа POTIB2), B.japonica, В. tanukii и В. turdae, а в Америке - группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что до найденной в Японии B-japonica, то она, видно, непатогенная для человека.
Нужно заметить, что на сегодня патогенный потенциал группы VS116 (В. valaisiana) к тому же неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у больного. Так, получены данные о существовании ассоциации м/у В. garinii и неврологическими проявлениями, В.
burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Так, наблюдаемые отличия в клинической картине течения патологии Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в собственной основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Принимая во внимание все эти факты, сейчас под термином "Патология Лайма" принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиоз.
На этапе накопления познаний о боррелиоз, принимая во внимание общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, весьма приемлемо объединение их под общим названием "иксодовые клещевые боррелиоз", или "патология Лайма", отдавая дань первом описанном клещевому иксодовыми боррелиоз. scapularis (старая видовое имя /. dammini), меньшее значение имеют /. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала - 2 широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный (/. persulcatus) и лесной (/. ricinus). На территории РФ таежный клещ имеет первостепенное эпизоотологическое и эпидемиологическое значение; как переносчик, более эффективен, чем /. ricinus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи - на массы позвоночных, в основном лесных животных. Естественно эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60 процентов. Доказана возможность симбиоза некоторого количества видов боррелий в одном клещи. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и патологии Лайма определяет существование связанных природных очагов таких 2-х инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции. Инфицирование человека случается трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируеться при укусе клеща с его слюной. Не исключено, но еще и до конца не доказан другой путь заражения, к примеру, пищевой (подобно клещевому энцефалиту). Возможна трансплацентарно передача боррелий при беременности от матери плоду, что может разъяснять достаточно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиями весьма высокая, а вероятно и абсолютная. От пациента здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений специфична весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по окт.). Инфицирование случается в ходе посещения леса, в ряде городов - в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в россии одно из I-х мест посреди всех природно-очаговых зоонозов.
При заражении в месте присасывания клеща как правило развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы. Локальная персистенция возбудителя в течение определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины - сравнительно удовлетворительное состояние, слабовыраженный симптомокомплекс общей отравлении, отсутствие иных характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа. Т-хелперов Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень перемены клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др.. Интерлейкин-1 в собственную очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование пануса.
Признаки и течение. Течение патологии Лайма разделяют на поздний и ранний периоды. В раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадию - диссеминации боррелий в разные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих из-за отсева спирохет в разнообразные органы и ткани). Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-или органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением некоего одного органа или системы). Деление на стадии достаточно условно и применим лишь к патологии в целом. Время от времени стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых ситуациях может присутствовать лишь I стадия, а время от времени патология дебютирует одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемных и безеритемну формы заболевания. В первую очередь, это важно при диагностике патологии, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро-и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все-таки возможно обнаружить превалирующее группу признаков, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, кардиальный, менингеальный, невритичний, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического симптомокомплекса помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (нечасто) формы.
Инкубационный период колеблется от 1 до 20 суток (чаще 7-10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 процентов больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается как правило подостро с возникновения болезненности, зуда, отека и гиперемии на месте присасывания клеша. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную болезненность, общую астения, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. В это же время возникает типичная эритема кожи (до 70 процентов больных). Повышается температура тела чаще до 38 ° С, время от времени сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 суток, после снижения температуры тела порой в течение некоторого количества суток отмечается невысокая температура.
Мигрирующая эритема - основной клинический маркер заболевания - возникает ч/з 3-32 суток (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона гиперемии кругом места укуса расширяется, ограничиваясь непораженной кожи ярко-красной каймой, в центре поражения интенсивность изменений выражена менее.
Размеры эритем могут быть от некоторого количества см до десятков (3-70 сантиметра), хотя тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения порой наблюдается интенсивная эритема, возникают везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, поражения кожи, который распространяется, равномерная на всем протяжении; в пределах внешней границы могут возникать несколько багряных колец, центральная часть которых с течением времени бледнеет. На месте бывшей эритемы нередко сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются кожным поражением в месте укуса клеша и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, по видимости, гематогенно и лимфогенно Боррелии могут иррадиировать на иные участки кожи, появляются вторичные эритемы, однако в отличие от основной нет первичного аффекта. Вероятно появление и иных кожных признаков: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и небольшие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развита эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита схожи с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные признаки нередко сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Более редко наблюдается генерализованная лимфаденопатия, болевые ощущения в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. I-е признаки заболевания как правило ослабевают и целиком исчезают на протяжении некоторого количества суток (недель) даже без лечения.
II стадию связывают с диссеминация Боррелии от первичного очага в разные органы. При безеритемних формах заболевание нередко манифестирует с проявлений характерных для этой стадии патологии и протекает тяжелее, чем у больных с эритемы.
На протяжении некоторого количества недель от момента заражения могут возникать симптомы поражения сердца. Чаще это блокада (1 или II степени, время от времени полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых ситуациях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатацийну миокардиопатия или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие болевые ощущения в костях, сухожилиях, мышцах, околосуставных сумках. Чаще всего, опухание и иных очевидных симптомов воспаления суставов на этой стадии патологии не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В III стадию, в сроки от некоторого количества месяцев до некоторого количества лет от начала заболевания, могут возникать поздние проявления патологии Лайма. Характерный рецидивирующий олигоартрит больших суставов, хотя могут поражаться и небольшие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация. Количество лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до ПО 000 в 1 миллиметр. Самую большую часть из них составляют сегментоядерные. Нередко отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г / л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по собственному течению. С течением времени в суставах отмечаются характерные для хронического воспаления перемены: остеопороз, истончение и утрата хряща, краевые и кортикальные узоры, временами - дегенеративные перемены: субартикулярний склероз, остеофитоз.
Осложнения при Лайм-боррелиоз весьма редки и чаше проявляются в виде резидуальных явлений.
Диагноз патологии Лайма сложен в особенности в позднем периоде из-за выраженный клинический полиморфизм и частое отсутствие типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется прежде всего на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным только в тех ситуациях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема - клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от пациента человека выделяются с трудом. Для доказательства диагноза широко применяют серологические методы. В россии для выявления антител к боррелиями используют реакцию непрямой иммунофлюоресценпии (Н-РИФ) и реакцию с ензиммеченнимы антителами (ELISA). Хотя есть серонегативных варианты течения патологии. Часто вальшивопозитивни результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности возможно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника посасывая клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных тканях и органах возможно выявить боррелий методом электронной микроскопии, особой окраской серебром и при помощи моноклональных антиборрелиозних антител. Перспективный способ полимеризации цепей (polimerase chain reaction - PCR), применение которого позволяет подтвердить диагноз при малом числе микробных тел в организме.
Перемены периферической крови при ХЛ неспецифичны и, в основном, отражают степень воспалительных изменений в органах. проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалита, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикуло-невритами, болезнями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитом, дерматитами различной этиологии.
Лечение патологии Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в коем ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные медикаменты назначают перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода патологии.
Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда. Медикаменты назначают в первом периоде патологии при наличии эритемы в месте присасывания клеща, гипертермии и признаков общей отравлении при отсутствии симптомов поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин (вибрамицин) - по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 суток. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (Амоксил, флемоксин) внутрь 30-40 мг / (кг * сут) в 3 приема или парентерально 50-100 мг / (кг * сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу лекарства и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта требуется всегда поддерживать достаточную бактериостатическое концентрацию антибиотика в организме пациента.
Сейчас максимально действенным препаратом для лечения патологии Лайма является цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), в суточной дозе 1-2 г. Продолжительность курса 14-21 сут.
При хроническом течении патологии курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 суток. Представляется перспективным применение антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия - екстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 миллиона. ЕД 1 раз в неделю на протяжении 3 недели.
В ситуациях микст-инфекции (патология Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками используют протклищевий гамма-глобулин.
Превентивное лечение пострадавших от укуса зараженного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки 5 суток. К тому же в таких целях на кафедре инфекционных заболеваний ВМЕДА с хорошим результатом применяют ретарпен (екстенциллин) в дозе 2,4 миллиона. ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза на протяжении 10 суток, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки на протяжении 5 суток. Лечение проводят не потом 5-го дня от момента укуса. Риск заболевания уменьшается до 80 процентов.
Прогноз при патологии Лайма благоприятный. При поздно начатом или неадекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, нередко переходит в рецидивирующую и хроническое течение. Снижение работоспособности и в ряде случаев инвалидность обусловлены стойкими резидуальных явлениями. Те, которые переболели подлежат динамическому врачебному наблюдению на протяжении г. (обзор инфекциониста, невропатолога, терапевта, постановка непрямой реакции иммунофлуоресценции кожные 3 месяца), затем делается вывод об отсутствии или хронизации инфекции.
Специфическая предупреждение ХЛ сейчас не разработана. Меры неспецифической предупреждения аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Очень эффективный метод профилактики заражения - не допускать присасывания клещей (применение защитной одежды и отпугивающих средств).
Михаил
3 марта 2026
Наконец-то в статье упомянули про психосоматику! Очень часто проблемы с желудком начинаются от стресса, а не от еды.