Диффузия газов в легких. Диффузионная способность легких и факторы, от которых она зависит.

Обмен газов (О2 и СО2) между альвеолярным воздухом и кровью происходит только пассивно по механизму диффузии. Силой, которая вызывает диффузию газов, является разница концентрации газов в альвеолярном воздухе и в венозной крови, поступающей в капилляры легких.

Концентрация газов в воздухе характеризует их парциальное давление - та часть общего давления, создаваемого смесью газов, которая приходится на долю этого газа. Парциальное давление (Р) рассчитывается исходя из общего давления смеси газов и содержания в нем (в%) именно этого газа. Общее давление смеси газов, который называется атмосферным, выдыхаемым и альвеолярным воздухом, равное атмосферному.

Концентрацию газа в крови характеризует его напряжение - давление газа, растворенного в жидкости. Напряжение также обозначается буквой Р.

Газовый состав вдыхаемого (атмосферного), выдыхаемого и альвеолярного воздуха различен:

Воздух | О2 | СО2 | Азот и др.. газы.

Атмосферное | 20,93% | 0,03% | 79,04%

Выдыхаемый | 16,0% | 4,5% | 79,5%

Альвеолярный | 14,0% | 5,5% | 80,5%

Причиной различного газового состава атмосферного и выдыхаемого воздуха является газообмен в легких. Причиной различного газового состава выдыхаемого и альвеолярного воздуха является то, что выдыхаемый воздух содержит кроме альвеолярного еще и воздух из дыхательных путей (мертвое пространство, которое не отличается по составу от атмосферного).

Диффузия газов в легких подчиняется закону Фика: объем диффузии газа (V) прямо пропорционален площади диффузии (S), коэффициента диффузии (К), градиента давления газа по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны (Р1 - Р2) и обратно пропорционален толщине этой мембраны (L):

Площадь диффузии в легких (S) - это площадь альвеол, которые вентилируются и кровоснабжающих. При различных функциональных состояниях у взрослого человека этот показатель меняется от 80 до 120 м2. Увеличение площади диффузии может обусловить увеличение глубины дыхания и объемной скорости кровотока через сосуды легких, что имеет место, например, при физической нагрузке.

Толщина диффузного слоя (L) у здорового человека составляет 0,4 - 1,5 мкм. Диффузный слой (альвеоло-капиллярная мембрана) включает в себя: слой сурфактанта, слой пневмоцитов, базальную мембрану альвеолы, слой нежной соединительной ткани, базальную мембрану капилляра, слой эндотелиоцитов. В физиологических условиях толщина диффузного слоя уменьшается при увеличении глубины дыхания.

Коэффициент диффузии (К) является разным для разных газов и определяется их способностью растворяться в структурах, которые формируют диффузный слой. По химическому составу в этих структурах преобладают фосфолипиды (сурфактант, мембраны пневмоцитов и эндотелиоцитов, базальные мембраны) и вода. СО2 в фосфолипидах и воде растворяется гораздо лучше, чем О2, поэтому коэффициент диффузии для углекислого газа примерно в 20 раз больше, чем для кислорода.

Градиент давления (Р1 - Р2) в состоянии покоя составляет около 60 мм.рт.ст. для О2 (100 - 40) и около 6 мм.рт.ст. для СО2 (46 - 40). Поскольку Ро2 - и Рсо2 в альвеолах поддерживаются на постоянном уровне, градиент давления этих газов меняются за счет изменения их напряжения в венозной крови.

Таким образом, в состоянии покоя градиент давления, за которым идет диффузия О2, в 10 раз больше градиента, за которым идет диффузия СО2. Но объем диффузии этих газов отличается на незначительное количество. В течение одной минуты в состоянии покоя диффундирует 250 - 300 мл. 2 и лишь немного меньше СО2 (200 - 250 мл). Большой объем диффузии СО2 при сравнительно невысоком градиента давления связан с высоким коэффициентом диффузии этого газа.

Объем диффузии О2 и СО2 при физической нагрузке увеличивается до десяти раз по сравнению с состоянием покоя. Это связано с увеличением площади диффузии и уменьшением толщины диффузного слоя, с увеличением градиента давления газов по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны (за счет изменения газового состава венозной крови).

В клинике и эксперименте по жизни невозможно определить площадь диффузии и толщину диффузного слоя. Поэтому для характеристики процессов диффузии в легких ввели понятие диффузной способности легких (ДЗЛ) - объем газа, который диффундирует через альвеоло-капиллярную мембрану за 1 минуту при градиенте давления этого газа по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны, равный 1 мм.рт . ст. Таким образом, определяют ДЗЛ путем деления объема диффузии газа за одну минуту на градиент давления этого газа в альвеолах и в крови:

ДЗЛ прямопропорциональна площади диффузии, коэффициента диффузии данного газа, обратнопропорциональна толщине диффузного слоя и не зависит от градиента давления газа (данное определение следует, если вместо V в формуле для определения ДЗЛ подставить формулу из закона Фика для определения объема диффузии газа). ДЗЛ для О2 в покое у взрослого человека составляет около 25 - 30 мл / мин мм.рт.ст.

В состоянии покоя время, в течение которого кровь находится в капиллярах легких, составляет 0,75 - 1,0 с. Время, в течение которого проходит выравнивание содержания О2 в альвеолярном воздухе и в крови - около 0,25 с. То есть, содержание газов в крови, видтикаючои от альвеолы, равен таковому в альвеоле. Такая же ситуация сохраняется и при физической нагрузке - время прохождения крови через капилляры легких сокращается до 0,25 с, но все же остается достаточным для выравнивания содержания газов в крови и в альвеолярном воздухе. Только при очень значительном повышении линейной скорости движения крови в капиллярах, ее газовый состав не успевает достичь параметров альвеолярного воздуха.

Но даже в состоянии покоя имеет место альвеоло-артериальный градиент давления О2 и СО2 - напряжение кислорода в артериальной крови на 5 - 10 мм.рт.ст. ниже, а напряжение углекислого газа на 1 - 2 мм.рт.ст. выше, чем в альвеолярном воздухе (Ро2 = 100 мм.рт.ст., Рсо2 = 40 мм.рт.ст. в альвеолах; Ро2 = 90 - 95 мм.рт.ст., Рсо2 = 41 - 42 рт ст. в артериальной крови). Причиной наличия альвеоло-артериального градиента давления газов является:

1. Наличие артерио-венозных шунтов, по которым в артериальную кровь "сбрасывается" венозное. В качестве таких шунтов выступают:

- Сосуды, обеспечивающие питание бронхиального дерева и легких;

- Вены Тебехия, по которым венозная кровь от сердца поступает в левую его отделы;

- Капилляры, по которым движется кровь через невентилируемые альвеолы.

2. Неравномерность вентиляции и перфузии (кровотока) в легких. Для легких в целом отношение вентиляции к перфузии (АВЛ к МОК) составляет около 0,8:

;

При таком уровне ВПВ (вентиляционно-перфузионных отношений) Ро2 в альвеолах равняется 100 мм.рт.ст., а Рсо2 - 40 мм.рт.ст. Но такой уровень ВПВ имеет место только в альвеолах средних сегментов легких, в верхушках и в базальных сегментах легких ВПВ другое.

Причина заключается в том, что в легких имеет место:

а) неравномерность вентиляции: лучше всего вентилируемые базальные сегменты легких, меньше - средние сегменты, наиболее плохо - верхушки легких. Причина неравномерности вентиляции заключается в том, что верхушки легких растянуты силой притяжения уже в состоянии выдоха, поэтому их способность к растяжению ниже и в то же прирост транспульмонального давления они меньше увеличивают свой объем хуже вентилируются.

б) неравномерность перфузии: артериальные сосуды легких обладают очень высокой способностью к растяжению (как и венозные), поэтому кровоток в них в значительной степени зависит от влияния фактора гравитации - от сердца основная масса крови под действием силы тяжести направляется базальных сегментов легких, меньше - до средних, сама мала - до верхушек.

Но степень неравномерности вентиляции и кровотока разная. Неравномерность кровотока выражена гораздо сильнее, чем неравномерность вентиляции. Поэтому ВПВ меняется в нвпрямку от верхушек к базальных сегментов легких:

- В верхушках снижена вентиляция и кровоток, и большая степень снижения кровотока приводит к повышению ВПВ преобладание вентиляции изменение газового состава альвеолярного воздуха (увеличение Ро2 и снижение Рсо2) аналогичное изменение газового состава видтикаючои от этих альвеол крови, т.е. кровь, видтикаюча от верхушек, имеет Ро2 более 100 мм.рт.ст., а Рсо2 менее 40 мм.рт.ст.;

- В средних сегментах легких ВПВ = 0,8 Ро2 в альвеолах (и крови) составляет 100 мм.рт.ст., Рсо2 - 40 мм.рт.ст.;

- В базальных сегментах легких преобладает кровоток, ВПВ = 0,7 - 0,6, поэтому Ро2 в альвеолах (и крови) менее 100 мм.рт.ст., а Рсо2 - более 40 мм.рт.ст.

Все размышления, которые были приведенные выше, касаются вертикальной позы человека. Поскольку при этом основная масса крови направляется в базальных сегментов легких, где ВПВ = 0,8, в артериальной крови, оттекающей от легких к левому сердцу Ро2 = 100 мм.рт.ст., а Рсо2-= 40 мм.рт.ст .

Вклад названных факторов (артерио-венозного шунтирования и неравномерности ВПВ) в создание альвеоло-артериальных градиентов Ро2 и Рсо2 примерно равный.